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Nat Commun:影響嬰兒肺部損傷的關(guān)鍵機制
  • 發(fā)布日期:2017-10-30      瀏覽次數(shù):876
    • zui近,來自Drexel大學的研究者們發(fā)現(xiàn)了一類microRNA分子miR34a能夠顯著地降低小鼠支氣管肺異常(BPD)的現(xiàn)象。BPD是一類慢性肺部疾病,每年美國境內(nèi)有15000名早產(chǎn)兒受到了該疾病的影響。這項研究表明通過利用miR-34a能夠有望治療這種復雜的疾病。

       

      BPD的發(fā)生是由于新生兒的肺部發(fā)育不健全導致的,患兒需要輔助或供氧才能夠正常呼吸,這種疾病通常會導致終身性的呼吸問題。

       

      來自Drexel大學醫(yī)學院的Vineet Bhandari博士發(fā)現(xiàn),microRNA分子miR-34a對于BPD的發(fā)病具有重要的作用。此前研究發(fā)現(xiàn)這一miRNA分子從四個不同方面參與調(diào)控了該疾病發(fā)生過程:炎癥、心血管發(fā)育、細胞死亡以及細胞增殖。

       

      (圖片來源:Rutgers University)

       

      為了研究這一問題,作者們首先采集了患兒的肺部切片樣本。通過檢測,作者發(fā)現(xiàn)miR-34a在BPD患兒的肺部樣本中有明顯的表達量的上升。研究者們同時檢測了患兒不同年齡段的死亡樣本,他們發(fā)現(xiàn)這類microRNA的表達量在BPD患兒的體內(nèi)存在顯著上調(diào),而對應的靶蛋白的表達量則受到了顯著的抑制。

       

      之后,研究者們發(fā)現(xiàn)新生小鼠接受高水平氧氣攝入狀態(tài)下,miR-34a的水平會有顯著地提升,而通過人為阻斷這一基因的表達則能夠恢復肺部的90%的結(jié)構(gòu)。對此,研究者們?nèi)藶閙iR-34a或許是一類治療BPD的潛在方法。(生物谷 Bioon.com)侵刪

       

      資訊出處:Drexel researchers identify 'master regulator' involved in infant lung damage

       

      原始出處:Mansoor Syed et al, Hyperoxia causes miR-34a-mediated injury via angiopoietin-1 in neonatal lungs, Nature Communications (2017). DOI: 10.1038/s41467-017-01349-y 

    魏經(jīng)理
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