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白血病干細胞是與白血病發(fā)生、發(fā)展和復發(fā)有關的一群細胞，在白血病干細胞上發(fā)現(xiàn)新的治療靶點對于*治愈白血病有至關重要的意義。zui近來自上海交通大學醫(yī)學院的鄭俊克和陳國強院士等人在白血病干細胞上發(fā)現(xiàn)了一個高表達的基因，并揭示了該基因參與白血病發(fā)生的重要機制。相關研究結(jié)果發(fā)表在學術期刊JCI上。

在這篇報道中，研究人員發(fā)現(xiàn)JAM3（junctional adhesion molecular 3）在小鼠和人的白血病干細胞中高水平表達，在MLL-AF9誘導的小鼠急性髓系白血病模型的系列移植過程中清除Jam3能夠幾乎*阻止白血病的發(fā)生過程。相比之下，jam3缺失并不會影響小鼠造血干細胞的功能。

除此之外，研究人員還發(fā)現(xiàn)敲低JAM3會導致人白血病細胞系和原代白血病干細胞的增殖受到抑制。機制研究表明JAM3能夠直接與LRP5發(fā)生相互作用激活下游的PDK1/AKT信號途徑，隨后GSK3β發(fā)生下調(diào)，β-catenin/CCND1信號途徑發(fā)生激活，以維持白血病干細胞的自我更新能力和進入細胞周期的能力。

綜上所述，該研究表明JAM3是白血病干細胞的一個功能性標志物，能夠通過LRP5/PDK1/AKT/GSK3β/β-catenin/CCND1信號途徑維持白血病干細胞的干性，而非通過其在細胞連接和遷移方面的經(jīng)典功能。JAM3可能是清除白血病干細胞的一個理想治療靶點，同時不影響正常的造血過程。（生物谷）

參考資料：

Yaping Zhang, et al. JAM3 maintains leukemia-initiating cell self-renewal through LRP5/AKT/β-catenin/CCND1 signaling. J Clin Invest. doi:10.1172/JCI93198.